Interprète des grands contes classiques, mais aussi des moins connus.Disponible sur PatonJean.ch, Spotify, Deezer, ...

- Développement de génotypage par qPCR- Maintient des lignées de souris transgénique

- Prise en main d'un projet pour le diagnostic microbiologique rapide d'une infection fongique chez les patients immuno-supprimés (infections à Pneumocystis)

Comprendre la relation entre la sarcopenie et l’ostéoporose et pourquoi la délétion du gène PPARβ chez la souris conduit à cette fragilité. Nous posons l’hypothèse que la surexpression de myostatine,dans le model de souris PPARβ-KO, est responsable de la perte osseuse car les ostéoblastes sécrèteraitent des facteurs qui influencent le métabolisme et la fonction musculaire. Nous avons donc créé un modèle de souris ostéocytaire déficient pour PPARβ (PPARβDMP1-Cre) afin d’analyser afin de validé cette hypothèse. Ces souris ont été soumises à 2 types d’exercices : course sur tapis roulant et compression axiale osseuse. Dans le premier cas, le muscle et l'os sont influencés par l’exercice tandis que dans le second cas, le muscle est uniquement influencé pas les facteurs osseux. Cette série d’expériences devrait répondre à la question sur l’implication de PPARβ sur l’os et les facteurs osseux.En parallèle, une étude in vitro est menée afin d’identifier les facteurs myotrophiques sécrétés par les ostéoblastes régulés par PPARβ influençant le métabolisme des myoblastes. Les ostéoblastes de deux lignées de souris (WT et PPARβ-KO) sont extraits et cultivés. Les milieux conditionnés sont récupérés et mis en culture avec les myoblastes. Après une incubation des 48 heures, le profil d’expression est analysé.Compétences• Expérimentation animale• EchoMRI, Micro CT, PixiMus• Stimulation osseuse• Culture primaire / de lignée• PCR, • Western blot • Marquage immunochimique• Microscopie

Support à la recherche dans Laboratoire du Professeur S. Ferrari

Mise au point d'extraction de proteine de muscle et de foie gras, ainsi que optimisation de western blot pour l'analyse de PI3K

Le but du projet était de caractériser le métabolisme d’un nouveau modèle de souris PPARγ Knock Out, délétion entraînant une lipoatrophie. PPARγ, régule le métabolisme lipidique, la réponse à l’inflammation et la sensibilité à l’insuline. Il est nécessaire à la différentiation des pré-adipocytes en adipocytes matures et est également impliqué dans le stockage des graisses dans le foie lors de NASH. L’activation du récepteur PPARγ par des drogues de la classe des thiazolidinedione augmente la sensibilité à l’insuline et le stockage des triglycérides dans le tissu adipeux.Nous avons démontré que ces souris PPARγ KO développent un diabète de type 2 et une organomégalie abdominale, affectant principalement le foie. Leur thermorégulation est perturbée par l’absence de tissu adipeux brun et de tissu sous-cutané et ont de la difficultés à adapter leurs sources d’énergie à l’activité et au jeûne : elles montrent une sévère inflexibilité métabolique. Nous avons mis en évidence un dimorphisme lié au sexe chez les adultes : les femelles PPARγ KO présentent une stéatose hépatique plus prononcée que les mâles, en revanche, elles ont une meilleure capacité d’adaptation de leurs sources énergétiques lors d’un jeûne.Pour comprendre ce dimorphisme sexuel, particulièrement prononcé dans le foie, nous avons analysé le transcriptome par microarray. Ces analyses ont été poursuivies après mon départ. Ce nouveau modèle constitue une opportunité unique pour comprendre le rôle de PPARγ au cours du développement et ainsi que les conséquences liées à sa délétion complète. Compétences• Expérimentation animale• Calorimétrie indirecte sur souris• Test de tolérance au glucose • Extraction d'ARN• PCR, Q-PCR• Western blot • Marquage immunochimique• Microscopie• R• ImageJ